引起肾性水肿的原因较为复杂。可为：

1、全身毛细血管通透性增加，体液进入组织间隙;

2、蛋白质从尿中大量丢失，血浆白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压降低;

3、肾小球滤过率降低，水、钠潴留于体内;

4、肾血流量由于肾小动脉损害而减少，以及全身有效血容量减少，致继发性醛固酮增多，体内水、钠潴留。

总之，水钠潴留和水分跑进组织间隙是造成肾性水肿的基础。

有些慢性肾脏损害，尽管肾组织破坏很重，但肾小管重吸收水分的能力降低更明显，此时，即使肾小球滤过率已降得很低，由于肾小管重吸收能力比肾小球滤过率更差，没有水钠潴留，所以病人可以没有水肿或水肿很轻。在某些肾脏损害并不太重的肾病综合征病人，此时肾脏的病理改变仅为微小病变，基底膜损害的电荷屏障为主，但由于大量白蛋白丢失，使病人血浆胶体渗透压下降，水分移向组织间隙。

同时由于水分外移，血容量下降，激活肾素一血管紧张素系统，致水钠潴留。这种病人水肿严重，可出现胸水、腹水或心包积液，像个大“水袋”。